豬圓環(huán)病毒病
病理變化
剖檢病變
本病主要的病理變化為患豬消瘦，貧血，皮膚蒼白，黃疸(疑似PMWS的豬有20%出現);淋巴結異常腫脹，內臟和外周淋巴結腫大到正常體積的3~4倍，切面為均勻的白色;肺部有灰褐色炎癥和腫脹，呈彌漫性病變，比重增加，堅硬似橡皮樣;肝臟發(fā)暗，呈淺黃到橘黃色外觀(guān)，萎縮，肝小葉間結締組織增生;腎臟水腫(有的可達正常的5倍)，蒼白，被膜下有壞死灶;脾臟輕度腫大，質(zhì)地如肉;胰、小腸和結腸也常有腫大及壞死病變。

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豬圓環(huán)病毒病發(fā)病機制
在病豬鼻黏膜、支氣管、肺臟、扁桃體、腎臟、脾臟和小腸中有PCV粒子存在。胸腺、脾、腸系膜、支氣管等處的淋巴組織中均有該病毒，其中肺臟及淋巴結中檢出率較高。表明PCV嚴重侵害豬的系統:病毒與巨噬細胞/單核細胞、組織細胞和胸腺巨噬細胞相伴隨，導致患豬體況下降，形成抑制。由于抑制而導致缺陷，其臨床表現為:對低致病性或減弱的微生物可以引發(fā)疾病;重復發(fā)病對治療無(wú)應答性;對接種沒(méi)有充分應答;在一窩豬中有一頭以上發(fā)生無(wú)法解釋的出生期發(fā)病和死亡;豬群中同時(shí)有多種疾病綜合征發(fā)生。這些特征在PMWS的豬群中基本上都有不同程度的發(fā)生。

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病毒的起源
該病于1987年早發(fā)現于美國。1991年荷蘭人Wensvoot等從發(fā)病仔豬和母豬體內分離到了該病毒,當時(shí)稱(chēng)為L(cháng)elystad病毒。隨后德國、美國、英國等國家和地區也分離到了該病毒。目前,該病已遍及北美洲及歐洲,在全球范圍內傳播。這些病毒在這兩大洲內立變異和進(jìn)化，大約經(jīng)過(guò)七十年左右的時(shí)間，通過(guò)家豬和野豬的接觸，病毒進(jìn)入家豬（domestic pigs）群中，形成了后來(lái)的兩大立的藍耳病病毒原型（即通常所說(shuō)的藍耳病病毒的兩種基本的基因型）：歐洲型和美洲型。歐洲和北美在1991-1994 年間從野豬體內檢測到藍耳病病毒的抗體也證實(shí)了這一點(diǎn)。郭寶清等(1996)從國內疑似PRRS感染豬群中分離出PRRSV,從而證實(shí)了本病在我國的存在。該病傳播速度快,尤其在技術(shù)進(jìn)步和經(jīng)濟發(fā)達國家,由于豬群密集、流動(dòng)頻繁,更易引起流行。在一個(gè)嚴重流行期過(guò)后,此病常為地方流行性,長(cháng)期危害養豬生產(chǎn),給養豬業(yè)造成的經(jīng)濟損失。

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